以专家发现吸烟致肺癌的机理：酶萎靡　DNA伤难愈

倘若人体体内一种被称为DNA修复酶（OGG1）的化合物活动能力下降，吸烟者患肺癌的可能性会大大增加，其感染肺癌的几率是普通吸烟者的5－10倍，约为非吸烟者的120倍。这是以色列魏兹曼研究院生化系的研究人员多年研究癌细胞DNA修复机制所获得的最新发现。

人体DNA每天都会受到阳光、烟尘等伤害2万余次。如果得不到及时修复，受损的DNA将会导致细胞发生癌变。幸运的是，人体内有一些酶，通过有效的传感器系统，可以扫描和检测到这些DNA受损部分，并将受损部分切除，代之产生新的DNA部分加以修复。这种DNA修复系统对防止细胞癌变至关重要。

通过对DNA修复机制的多年研究，魏兹曼的科学家们把注意力集中到了一种名为DNA修复酶（OGG1）上，这种酶的重要作用是修复由氧自由基造出的DNA损伤。研究人员通过一种简单的新型的血液化验来检测OGG1的活动水平。结果发现，40％的肺癌病人体内OGG1的活动能力相当低，相比之下，普通人群中只有4％的人体内OGG1的活动处于低水平。原来，烟雾中大量存在的氧自由基使OGG1活动能力下降，这直接导致吸烟者患癌症的可能性比正常人要高出许多。研究人员由此得出结论，利用这种简单的血液化验可以检测出吸烟者是否已处于肺癌发病高风险状态。

肺癌是一种发病率和死亡率都很高的癌症，占整个癌症死亡率的30％，而吸烟是导致肺癌的主要原因，有90％的肺癌患者吸烟。但是，由于各人对病变的敏感性不同，实际上只有10％的重度吸烟者会得肺癌。

吸烟不仅增加了患肺癌的风险，还会导致其它类型的癌症和心血管疾病，不过这些疾病与OGG1间到底有何关系目前尚未被发现。(记者 田学科)